Myoglobine, cortisol et troponine cardiaque dans le sport professionnel : ce que les études de 2023–2026 révèlent sur les heures suivant l'effort, la saison et le cœur

Section 02Myoglobine : un signal précoce de lésion musculaire

La myoglobine est une petite protéine qui se lie à l'oxygène et qui est libérée par les fibres musculaires endommagées. Elle quitte la cellule plus rapidement que la créatine kinase, est éliminée par les reins en quelques heures, et décrit donc une fenêtre temporelle différente. Deux études japonaises menées dans le football professionnel cartographient cette fenêtre avec précision.

Chez 15 joueurs professionnels masculins, un échantillon prélevé au bout du doigt avant un match et à 2, 16 et 40 heures après celui-ci (Saita et al., Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 2023), la myoglobine mesurée sur un analyseur immunologique compact sur le terrain d’entraînement était significativement élevée à 2 heures et était revenue à la normale à 16 heures. La créatine kinase augmentait aussi après le même match mais n’atteignait pas une valeur significative dans la même période. La réponse de la myoglobine était corrélée aux mesures d’accélération et de décélération via GPS, et non à la distance parcourue en sprint ou en course à haute vitesse : le marqueur suit le freinage et les changements de direction qui endommagent les fibres, pas les kilomètres.

La deuxième étude transforme la cinétique en décision. Trente footballeurs professionnels ont été suivis pendant une saison (Saita et al., Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 2025) ; chaque fois qu’un joueur signalait une douleur musculaire, la myoglobine était mesurée le lendemain matin et le joueur était examiné cliniquement et par IRM. Les neuf joueurs avec une élongation confirmée avaient une myoglobine moyenne de 124 ± 88 ng/mL ; les 15 avec des courbatures ou des crampes, 50 ± 30 ng/mL. Un seuil de 60,3 ng/mL issu de l’analyse ROC séparait les groupes, et une valeur au-dessus de ce seuil était associée à une augmentation par 32 du risque d’élongation. Le point des auteurs est pratique : le test sanguin du matin indique au joueur et à l’équipe médicale quelle plainte nécessite une imagerie et laquelle nécessite une séance plus légère.

Trois autres études 2025–2026 placent la myoglobine dans le cadre plus large de la récupération :

• Chez 22 joueurs de champ d'élite testés avec du sang capillaire autour d'un match standardisé de 90 minutes (Du et al., Metabolites, 2026), l'IL-6 et le cortisol ont augmenté immédiatement après le match, tandis que la CK, la LDH, la myoglobine et les douleurs ont atteint leur pic plus tard et étaient encore au-dessus de la ligne de base à 48 heures. Le saut et le sprint se sont remis d'ici 48 heures ; la contraction volontaire maximale était la pire à 24 heures. La cinétique de la myoglobine dépend de la charge et du moment où on regarde : la cohorte de 2023 était revenue à la ligne de base 16 heures après un match de championnat, tandis que la cohorte de 2026 était encore élevée à 48 heures après un match standardisé avec des efforts maximaux répétés.
• Chez 12 joueurs de la Ligue de football israélienne (Frank et al., Journal of Strength and Conditioning Research, 2025), la première séance d’entraînement de football américain en contact complet a fait augmenter immédiatement la myoglobine, et la force maximale ainsi que le taux de développement de la force étaient encore altérés 36 heures plus tard. Le ratio testostérone/cortisol avant l’entraînement était corrélé avec la récupération du taux de développement de la force (r = 0,70) : l’état hormonal au début de la séance influençait la rapidité avec laquelle les muscles récupéraient.
• Au cours d'une saison entière de football professionnel (Oliveira-de-Souza et al., Sports Medicine, 2026), un score systémique de perturbation construit à partir de marqueurs biochimiques, hématologiques et métaboliques augmentait progressivement d'un quart à l'autre, et les marqueurs liés à la myoglobine et aux monocytes étaient les contributeurs constants. Chez les joueurs semi-professionnels, la myoglobine augmentait du début de la pré-saison jusqu'à la mi-saison avec un effet important (Cohen's d = 1,50; Mylonis et al., Journal of Functional Morphology and Kinesiology, 2025), et dans une expérience naturelle en pré-saison, les joueurs ayant plus de minutes de matchs amicaux terminaient avec des niveaux plus élevés de myoglobine, hs-CRP, IL-6 et TNF-α, ainsi que de meilleurs marqueurs de sprint, de puissance et d'aérobie (Bourdas et al., Experimental Physiology, 2026). Jouer plus de matchs favorise l’adaptation mais provoque aussi de l’inflammation ; la myoglobine en est l’un des témoins.

Le marqueur se comporte de la même manière en dehors du football. Une méta-analyse de la boxe amateur (Finlay et al., European Journal of Sport Science, 2023) a trouvé de fortes augmentations pré-post en myoglobine (différence moyenne standardisée 1,43) et en cortisol (1,33) et seulement une augmentation modérée de la CK (0,65), plus importante lors des combats compétitifs que lors des sparrings. Chez 32 cadets parachutistes de l’armée suivis à travers six points de prélèvement d’un cours (Augusto et al., Journal of Functional Morphology and Kinesiology, 2025), la CK, la CK-MB, la myoglobine et la LDH ont augmenté proportionnellement à l’effort perçu, et les porteurs de l’allèle R de l’ACTN3 ont montré des réponses légèrement plus élevées en myoglobine et CK aux moments les plus difficiles. Une partie de la différence entre athlètes est héritée, comme c’est le cas pour la CK.

Deux points gouvernent l'interprétation. D'abord, la plage de référence est individuelle. Chez 30 athlètes prélevés chaque mois pendant 11 mois (Beumer Prieto et al., Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 2025), la myoglobine et la CK-MB étaient plus élevées chez les hommes que chez les femmes, l'activité physique dans les 24 heures précédant le prélèvement modifiait la myoglobine, la CK-MB et la troponine I haute sensibilité, et les estimations de variation biologique montraient une forte individualité, ce qui signifie qu'une plage de population est un mauvais repère et que la valeur de référence propre à l'athlète est la bonne. Ensuite, les marqueurs classiques sont indirects. Une revue de 2026 dans Tissue & Cell (Özdemir et Demir) considère la CK, la LDH et la myoglobine comme des indicateurs de la perméabilité sarcolémmale avec une variabilité interindividuelle importante, et liste les troponines du muscle squelettique, les fragments de titine et la desmine comme les marqueurs structuraux qui permettront finalement d’affiner la résolution. Pour une équipe aujourd’hui, la myoglobine est le signal disponible le plus rapide.

Section 03Myoglobine et risque rénal dans la rhabdomyolyse d'effort

Chaque programme de prévention des lésions musculaires est aussi, discrètement, un dépistage de la rhabdomyolyse d’effort, et c’est la myoglobine qui indique le risque pour les reins. Le diagnostic est clinique : douleurs musculaires sévères, faiblesse ou urine foncée après l’exercice, associées à une élévation marquée de la CK, généralement au moins cinq fois la limite supérieure de référence. La myoglobine est la molécule qui endommage les reins.

La première cohorte prospective multicentrique (Vangstad et al., BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 2026) a suivi 136 patients des urgences à Oslo et Akershus dont l'exercice était le déclencheur, dont 78 % après un entraînement de force. Les patients ont été inclus dans l'étude lorsque la CK était à 5 000 U/L ou plus ou la myoglobine à 1 000 ng/mL ou plus ; ces critères étaient pour l'inclusion d'une cohorte de cas sévères, pas des seuils diagnostiques. Cinq (4 %) ont développé une insuffisance rénale aiguë, tous avec une créatinine élevée à l'admission, et aucun patient avec une créatinine normale à l'admission n'a progressé. Parmi les marqueurs de lésion musculaire, un ratio myoglobine/CK de 0,48 ou plus s'est révélé le meilleur comme marqueur de soutien pour un risque élevé (spécificité de 99 %). L'association le même jour de la myoglobine avec la CK et la créatinine est ce qui distingue une élévation post-match habituelle d'une urgence.

La littérature au niveau des cas indique où la condition se manifeste. Une revue systématique des cas d'athlètes publiés jusqu’en décembre 2025 (AlHumaidan et al., Cureus, 2026) a regroupé 65 patients : CK maximale médiane de 55 000 U/L, myoglobinurie documentée dans 89 % des cas, insuffisance rénale aiguë dans 75 % et dialyse dans 22 %, avec récupération rénale complète dans 95 % des cas. Les athlètes de loisirs, scolaires et universitaires étaient plus nombreux que les professionnels (5 %). Une revue systématique précédente de 25 études et 772 patients (Bäcker et al., Clinical Journal of Sport Medicine, 2023) a trouvé un âge moyen de 29 ans, la course et les marathons dans 54 % des cas et la musculation dans 15 %, avec une CK moyenne à l’admission de 31 481 U/L ; la recommandation des auteurs est de dépister toute personne présentant des douleurs musculaires, des crampes ou une urine foncée après des événements d’endurance intensifs. Chez 17 joueurs de football américain de Division I de la NCAA échantillonnés après deux matchs d'entraînement de pré-saison (Brandhurst et al., Journal of Clinical Medicine, 2026), la myoglobine sérique était corrélée avec la CK (r = 0,57) et la myoglobine urinaire a été mesurée en parallèle ; personne n'a développé de rhabdomyolyse, et les auteurs proposent le suivi sériel comme moyen de détecter tôt une réponse anormale.

Les cas publics que nous avons décrits dans la revue CK, l'entraînement de l'université Tufts après lequel 24 des 61 étudiants ont été diagnostiqués avec une rhabdomyolyse, et l'hospitalisation du joueur de cricket Tilak Varma, appartiennent également ici : la séance dangereuse est celle à laquelle on n’est pas habitué, et le délai pour agir se mesure en heures. Une revue narrative de 2026 (Dean et al., PM&R) ajoute un avertissement pour le médecin de l'équipe : la troponine cardiaque peut aussi augmenter lors d'une rhabdomyolyse d'effort et d'une hyperthermie d'effort, et dans ces cas-là, elle ne peut pas être interprétée de la même façon qu'après un effort d'endurance classique (Section 08).

Section 04Cortisol après le match : que signifie une hausse isolée ?

Le cortisol est le produit final de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Il augmente face à tout stresseur suffisant, qu'il soit physique ou psychologique, mobilise les réserves d'énergie et supprime le signalement anabolique, et c'est l'hormone la plus mesurée dans le sport. Une revue systématique de 108 études sur les sports d'équipe en salle (Clark et al., PLoS One, 2025) a montré que le cortisol était le marqueur de fatigue le plus souvent examiné (43 études), devant la CK (28), le saut contre-mouvement (26) et la testostérone (23). Une revue exploratoire de la salive dans le football (Ferreira et al., PeerJ, 2024) a recensé 93 articles, dont 53 sur le cortisol.

La réponse aiguë est fiable. Chez des joueurs de basket-ball professionnels masculins échantillonnés huit fois au cours d’un match simulé (Cabarkapa et al., Journal of Strength and Conditioning Research, 2023), le cortisol salivaire est passé de 6,7 nmol/L au repos à 16,2 nmol/L après le troisième quart-temps et était encore de 11,9 nmol/L une heure après le coup de sifflet final, tandis que le ratio testostérone/cortisol était significativement plus bas à 30 et 60 minutes après le match. Chez 19 joueurs d’un club européen d’élite suivis sur neuf matchs officiels (Morgans et al., Frontiers in Physiology, 2024), le cortisol salivaire était plus élevé 30 minutes après le match que la veille ou une heure avant le coup d’envoi, les titulaires avaient un cortisol plus élevé que les remplaçants, et la réponse variait selon le résultat. Un match est un stimulus plus fort qu’un entraînement de même durée : chez des joueurs de handball, le cortisol salivaire après le match était le double de la valeur post-entraînement (0,65 vs 0,32 µg/dL ; Nikolovski et al., Sports, 2023). Chez les footballeurs d’élite de moins de 18 ans, le cortisol sanguin est passé de 10,8 à 19,2 µg/dL au cours d’un match amical tandis que la CK est passée de 517 à 714 U/L (Fornaziero et al., Sports, 2023).

L'augmentation du cortisol est également de courte durée. Chez 13 joueurs amateurs après un match officiel (Marqués-Jiménez et al., Journal of Functional Morphology and Kinesiology, 2025), la testostérone, le cortisol et leur ratio revenaient à la normale entre 24 et 48 heures, tandis que la CK restait élevée à 48 heures et que la hauteur de saut était toujours diminuée : un cortisol normal le lendemain matin ne signifie pas que le muscle a fini de se réparer. L'entraînement le fait aussi bouger, pas seulement les matchs. Chez 36 joueurs de moins de 21 ans de deux clubs professionnels belges (Ligtenberg et al., British Dental Journal, 2026), une séance régulière de 2,5 heures augmentait le cortisol salivaire, l'ammonium et l'activité de la protéase, une réponse aiguë à une exposition plutôt qu'un verdict sur l'état de quelqu'un.

Les tournois aggravent la situation. Après quatre matchs consécutifs dans un tournoi de qualification universitaire, les joueuses de handball montraient des augmentations significatives de cortisol, d’insuline, d’IL-6 et de CK, et des baisses de testostérone et d’IGF-1 (Pancar et al., Life, 2026) : l’équilibre anabolique-catabolique avait été perturbé par le stress cumulatif des matchs. Des revues systématiques en basket-ball (Pernigoni et al., Journal of Sports Sciences, 2024 ; Brini et al., Frontiers in Physiology, 2025) décrivent la même séquence : cortisol en hausse à la fin du match, ratio testostérone/cortisol en baisse, dommages musculaires et inflammation culminant entre 13 et 72 heures.

L'image aiguë la plus détaillée provient de la Serie A. Chez 27 joueurs de champ d'élite échantillonnés avant et après des séances prédéfinies à faible, moyenne et haute intensité, avec 26 stéroïdes quantifiés par spectrométrie de masse (Ponzetto et al., Sports Medicine, 2026), les séances à haute intensité ont produit des augmentations marquées des glucocorticoïdes libres et des androgènes non conjugués, le rapport testostérone/androstènedione a chuté après des charges modérées et élevées, et les joueurs qui ont noté la séance 4 ou plus sur l'échelle d'effort ont montré les plus grandes perturbations endocriniennes. Le profil stéroïdien est un instrument sensible à la charge, et l'entraînement récent doit être connu avant de lire une valeur isolée, c'est pourquoi l'étude est encadrée autant autour du passeport biologique de l'athlète que de la surveillance.

Une seule valeur de cortisol après le match confirme donc ce que le GPS sait déjà : le joueur a bien travaillé. L'information se trouve dans la comparaison, entre ce match et la réponse habituelle du joueur, et entre le cortisol et son homologue anabolique.

Section 05Cortisol au fil de la saison : rapport testostérone/cortisol et surentraînement

Au cours d'une saison, le cortisol et la testostérone évoluent en sens opposé sous une charge accumulée, et le ratio entre eux est devenu le résumé standard. Une revue narrative de 2025 (Mondal et al., Indian Journal of Endocrinology and Metabolism) mentionne que le ratio testostérone/cortisol est utile pour prédire le surentraînement et le moment de la performance maximale, et indique ce que chaque équipe devrait savoir : aucun seuil définitif n’a été établi. Le ratio se lit comme une tendance individuelle, pas par rapport à une valeur de référence.

Quatre cohortes de 2024 à 2026 montrent vers quoi tend la tendance :

• Chez 24 footballeurs professionnels échantillonnés lors de microcycles comparables de la première et de la seconde moitié d’une saison (Curzi et al., PLoS One, 2024), la testostérone salivaire était plus faible et le cortisol plus élevé dans la seconde moitié, avant, après et 24 heures après la même séance d’entraînement hebdomadaire. La charge chronique sur les 28 jours précédents était corrélée avec le cortisol (r = 0,45) et inversement avec le ratio testostérone/cortisol (r = −0,59) ; la charge aiguë sur 7 jours ne l’était pas. Dans le football professionnel, c’est le mois accumulé, et non la dernière semaine, qui détermine l’état hormonal.
• Chez 189 joueurs de handball masculins élites suivis pendant 45 semaines avec des rapports hebdomadaires sur le stress et la charge et des prélèvements sanguins réalisés cinq fois (Drole et al., Frontiers in Psychology, 2024), le stress perçu était corrélé avec le cortisol et inversement avec le ratio testostérone libre/cortisol au niveau du groupe, mais faiblement (r = 0,10 à −0,20). Au niveau individuel, 78 % des athlètes montraient une association positive entre le stress et le cortisol et 63 % une association négative entre le ratio et la charge, avec des associations modérées à fortes chez environ la moitié d'entre eux. L'hormone et le questionnaire concordent chez la plupart des joueurs et divergent chez certains, et l'équipe doit savoir quel joueur est dans quel cas.
• Dans une étude sur 120 joueurs de centre de formation suivis pendant une saison (Qian et Lee, Journal of Sports Sciences, 2025), un modèle de forêt aléatoire combinant des marqueurs sanguins toutes les deux semaines, des questionnaires et la charge GPS a prédit le risque de surentraînement avec un AUC de 0,94. Le meilleur prédicteur individuel était le ratio testostérone/cortisol (importance de la caractéristique 0,89), devant l'équilibre du questionnaire récupération-stress (0,83) et le ratio charge aiguë/chronique (0,78). Un modèle sans marqueurs sanguins atteignait quand même 0,89.
• Chez 39 joueurs de football américain de la Division I NCAA sur une saison de 15 semaines (Aychman et al., Frontiers in Physiology, 2026), les titulaires avec des ratios testostérone/cortisol plus élevés ont rapporté moins de douleurs et un meilleur sommeil, tandis que les remplaçants montraient un stress physiologique plus important malgré une charge externe plus faible, et les baisses de performance au saut en milieu de saison coïncidaient avec des changements de biomarqueurs correspondant à un surmenage non fonctionnel. Le ratio IL-6/cortisol a été proposé comme signal de fatigue complémentaire et non invasif.

En dehors des sports collectifs masculins, le contrepoids est plus fort. Chez 15 joueuses de lacrosse de la Division I, suivies chaque semaine d’une saison de 12 semaines (Carter et al., International Journal of Exercise Science, 2023), le cortisol salivaire du matin montrait des corrélations négligeables avec la charge de travail hebdomadaire et avec les scores de bien-être, qui variaient tous deux de semaine en semaine en fonction du calendrier des matchs. Un marqueur qui réagit pendant un match peut échouer en tant qu’indicateur de la charge de travail hebdomadaire, et les seuils dérivés des cohortes de football masculin ne se transfèrent pas aux sportives sans validation.

Deux études sur le basketball professionnel posent le contrepoids. Sur cinq semaines de pré-saison chez 21 joueurs professionnels (Kamarauskas et al., Biology of Sport, 2023 ; Journal of Strength and Conditioning Research, 2024), la testostérone et le ratio testostérone/cortisol ont augmenté vers la fin de la période, comme prévu, mais les variations hebdomadaires de la charge externe et interne expliquaient moins de 8 % de la variance des changements hormonaux hebdomadaires, et les hormones étaient seulement faiblement liées au bien-être. La conclusion des auteurs est la bonne : les mesures de charge ne peuvent pas être utilisées pour anticiper les réponses hormonales hebdomadaires, ce qui est un argument pour mesurer, et non pour sauter la mesure. Une méta-analyse des tests de fatigue dans le rugby à XV professionnel (Grainger et al., Sports Medicine, 2024) est arrivée au même résultat par l’autre côté : le cortisol a augmenté et la testostérone a diminué dans les 24 heures après le match, avec des effets importants mais statistiquement incertains à cause de la variabilité entre les études.

La revue systématique de 2024 sur laquelle notre article de mai s'appuyait (Soler-López et al., Sensors) résume le domaine : le sport d'équipe professionnel modifie de manière mesurable les marqueurs de dommages musculaires, anaboliques-cataboliques, inflammatoires et immunitaires, plus après les matchs officiels qu'après l'entraînement, avec une récupération allant de 24 heures à plusieurs jours ; la CK, la testostérone, le cortisol, leur ratio et l'IgA salivaire sont les marqueurs clés, et le stress psychologique devrait être surveillé en parallèle. Le cadre BASE de la revue Metabolites de 2026 (Muñoz-López et al.) s'applique au cortisol comme à la CK : référence individuelle, standardisation analytique, contexte spécifique au sport, preuve d'un changement fonctionnel.

Section 06Facteurs qui influencent le cortisol : heure, compétition, voyages, sommeil et énergie

Le cortisol est le marqueur de routine le plus confondu dans le sport, et les facteurs confondants sont connus.

Heure de la journée. Le cortisol est à son plus haut dans la première heure après le réveil et diminue au cours de la journée. Une étude d'intervalle de référence de 2026 (Arslan et Hoffmann, Clinical Chemistry and Laboratory Medicine) a trouvé les concentrations matinales les plus élevées entre 08:00 et 08:45 chez les adultes de 18 à 35 ans, et a recommandé des intervalles stratifiés par âge et heure de prélèvement. Deux échantillons pris à différents moments de la journée ne sont pas comparables.

Matin de compétition. La réponse du cortisol au réveil, l'augmentation dans les 30 minutes après le réveil, est un signal anticipatif. Chez 190 athlètes d'élite de sept sports différents, échantillonnés un jour de compétition et un jour de repos (Jiménez et al., Psychoneuroendocrinology, 2026), la réponse au réveil était de 82 % les matins de compétition contre 25 % les jours de repos, sans différence entre les sports individuels et collectifs. Chez 52 joueuses d'élite de hockey sur gazon lors de la Coupe du Championnat d'Espagne (García-Bastida et al., Stress and Health, 2026), les joueuses qui ont perdu avaient une réponse au réveil plus élevée que celles qui ont gagné, ainsi qu'un taux de cortisol post-compétition plus élevé. Chez 29 joueurs de rugby d'élite prélevés sur quatre matinées consécutives (Crewther et al., Biology of Sport, 2025), les réponses matinales du cortisol et de la testostérone ont montré une faible stabilité d'un jour à l'autre, c'est pourquoi une ligne de base nécessite plusieurs matinées, pas une seule. Et chez 20 boxeurs de niveau national lors d'un combat officiel (Bayram et al., BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation, 2026), la testostérone a culminé à mi-compétition et le cortisol après, tandis que les scores d'anxiété ont suivi leur propre cours sans association à l'une ou l'autre hormone : le sang et le questionnaire sont complémentaires, pas interchangeables.

Voyage. Une revue systématique de 2026 portant sur 89 études (Benito et al., Sports) a montré que les voyages long-courriers provoquent des troubles du sommeil, des changements hormonaux, une baisse des performances et des changements d’humeur, avec des effets plus marqués vers l’est pour la perturbation du rythme circadien et vers l’ouest pour la fatigue. L’étude a identifié la variabilité de la fréquence cardiaque, le sommeil et le cortisol comme les marqueurs à surveiller. Chez 43 joueuses de volley-ball universitaire traversant des fuseaux horaires pendant une saison de 15 semaines contre 26 coéquipières non voyageuses (Gotshalk et al., International Journal of Exercise Science, 2026), le cortisol salivaire a doublé, passant de 13 à 26 nmol/L, la fréquence cardiaque au repos est passée de 57 à 64 battements par minute et la tension artérielle a augmenté. Même un vol simulé de 2 ou 4 heures a coûté aux footballeurs très entraînés 3,5 % de leur capacité à faire des sprints répétés et 6 % sur un sprint de 10 mètres le lendemain, avec une IgA salivaire plus basse et un sommeil plus court la veille (Stergiopoulos et al., Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 2025).

Sommeil et charge. Chez huit joueurs d'élite de water-polo se préparant pour les Jeux olympiques de Tokyo (Botonis et Toubekis, International Journal of Sports Physiology and Performance, 2023), un camp résidentiel a augmenté la charge interne, les interruptions de sommeil et le cortisol salivaire post-réveil en même temps ; après le camp, la charge de travail et le cortisol ont diminué et l'efficacité du sommeil s'est rétablie, mais deux joueurs ont développé une maladie. Chez les footballeuses universitaires, le cortisol capillaire, qui reflète plusieurs semaines d'exposition, était corrélé avec la charge d'entraînement auto-déclarée alors que les questionnaires psychologiques ne l'étaient pas (Sato et al., European Journal of Applied Physiology, 2024), tandis que dans une deuxième cohorte, le cortisol capillaire suivait le stress académique et la vigueur plutôt que la charge d'entraînement (Ohara et al., Frontiers in Sports and Active Living, 2025). Un appel de 2025 sur l'épuisement des athlètes (Moore et al., International Journal of Sports Medicine) cite le cortisol salivaire au coucher et la variabilité de la fréquence cardiaque vagale au repos comme marqueurs physiologiques les plus prometteurs.

Disponibilité énergétique. Une faible disponibilité énergétique sévère à court terme augmente le cortisol tout en diminuant la synthèse des protéines, en abaissant l'IGF-1 et en entraînant des pertes directes en sprint, puissance et endurance (Jeppesen et al., Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 2025). Chez les footballeurs gaéliques masculins d'élite, 28 à 38 % ont signalé une faible disponibilité énergétique au cours de la saison, et bien que le cortisol et la testostérone soient restés dans les limites normales, l'IgA salivaire a diminué avec la disponibilité énergétique (McGuire et al., European Journal of Nutrition, 2023). Une augmentation du cortisol chez un joueur qui perd aussi du poids a une cause différente de la même augmentation chez un joueur avec un emploi du temps chargé.

Salive ou sang. La revue systématique sur le basketball de 2025 portant sur 42 études (Brini et al.) a montré que le cortisol salivaire reflétait systématiquement la réponse aiguë post-match et correspondait étroitement au sang, tandis que la testostérone salivaire divergeait parfois du sang et nécessite des protocoles standardisés. Chez 19 footballeurs professionnels, le cortisol sérique et salivaire était significativement corrélé autour d’un test d’exercice cardiopulmonaire (Honceriu et al., Medicina, 2023). La salive dépend du débit, du moment du prélèvement, de la contamination orale et de la normalisation (Pang, Biomedical Chromatography, 2026) ; le sang capillaire sur un test immunologique au point de soin élimine la question de la matrice et garde l’échantillon sous le contrôle de l’équipe médicale. Les deux matrices ne sont pas interchangeables en termes de chiffres : une valeur de référence salivaire provenant d'une étude de football publiée ne peut pas être copiée dans un rapport de sang total, et une équipe qui change le type d'échantillon, le dosage ou l'heure de prélèvement entre deux mesures confondra une différence procédurale avec un changement chez l'athlète. Dans tous les cas, la règle issue de la revue de portée sur le football de 93 articles reste valable : la plupart des études n'ont pas rapporté leur protocole de collecte, et un club qui veut des chiffres interprétables doit rédiger le sien.

Section 07Troponine cardiaque après l'effort : fréquence, amplitude et durée

La troponine cardiaque est le marqueur de lésion myocardique et le critère diagnostique de l'infarctus du myocarde. Elle augmente également après l'exercice chez les athlètes sains, et la littérature de 2026 a enfin mesuré à quelle fréquence.

Athlètes au-dessus de la limite supérieure de référence de la troponine après l'exercice, %

Groupe	Part
Triathlon	49%
Course à pied	41%
Cyclisme	40%
Tous les athlètes	36%
Marche	8%
Sports de contact	6%

Une revue systématique, une méta-analyse et une méta-régression de 129 études regroupant 7 289 athlètes (Stekelenburg et al., European Journal of Preventive Cardiology, 2026) ont trouvé des taux de troponine au-dessus de la limite supérieure de référence du test chez 36 % des athlètes après l’exercice (allant de 2 à 98 % selon les études). La prévalence était plus élevée avec les tests à haute sensibilité (58 % contre 26 %), avec la troponine T comparée à la troponine I (45 % contre 30 %) et chez les athlètes d’âge moyen ; le sexe et le niveau d’entraînement n’avaient pas d’influence. Les sports d’endurance arrivaient en tête : triathlon 49 %, course à pied 41 %, cyclisme 40 % ; sports de contact 6 % et marche 8 %. La relation avec la durée n’était pas linéaire, culminant à 52 % après 3 à 6 heures d’exercice. Une deuxième méta-analyse de 69 études sur le marathon et 3 274 participants (Laily et al., BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 2026) a quantifié l’augmentation : troponine T +42 ng/L, troponine I +77 ng/L et NT-proBNP +114 ng/L après la course, avec des réductions transitoires de la fonction systolique du ventricule droit et de la fonction diastolique du ventricule gauche à l’échocardiographie.

C'est l'intensité qui compte plus que le volume. Chez 12 cyclistes amateurs ayant terminé à la fois un essai maximal d'une heure et un autre de six heures (Legaz-Arrese et al., Journal of Science and Medicine in Sport, 2025), la troponine T à haute sensibilité atteignait un pic plus élevé après l'essai d'une heure, la limite de référence était dépassée chez 83 % des coureurs après 1 heure et 42 % après 6 heures, le pic survenait à 3 heures, et les valeurs post-exercice étaient corrélées à l'intensité relative (r = 0,91 pour l'essai d'une heure). Chez 93 finisseurs du Norseman Xtreme Triathlon (Bonnevie-Svendsen et al., BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 2026), la troponine I est passée de 3 à 69 ng/L et la troponine T de 6 à 40 ng/L dans l’heure qui a suivi l’effort, et toutes deux sont redevenues normales le lendemain. Chez 17 hommes d’âge moyen courant leur premier marathon (Laily et al., Open Heart, 2025), la troponine T a dépassé la limite clinique chez tous les participants, alors que l’IRM cardiaque ne montrait aucun signe de lésions myocardiques et que tous les changements étaient temporaires.

Les sports d'équipe produisent le même signal mais à plus basse fréquence. Chez 34 joueurs de rugby en compétition examinés deux jours avant et dans l'heure qui suivait un match (Radic et al., Journal of Clinical Medicine, 2025), 22 des 31 paramètres échocardiographiques ont changé, et les joueurs avec une hausse de troponine I ont ensuite montré des volumes ventriculaires gauches plus élevés. Chez 112 footballeurs vétérans âgés d’environ 51 ans (Egger et al., PLoS One, 2024), 29 % avaient une troponine I supérieure à 5 ng/L après un match ; lors du suivi 4 mois plus tard, des anomalies cardiaques ont été trouvées chez 10 % des joueurs examinés, réparties également entre ceux positifs et négatifs à la troponine, et les auteurs concluent que la détermination systématique des biomarqueurs cardiaques est peu susceptible d’améliorer le dépistage cardiovasculaire.

Même sans compétition, les athlètes d'élite ont de la troponine. Chez 219 athlètes de l'équipe nationale testés lors d'examens médicaux sportifs de routine (Wuestenfeld et al., International Journal of Molecular Sciences, 2024), 9,2 % avaient de la troponine I au-dessus du seuil de notification avec une troponine T normale, 0,9 % le contraire et 2,3 % les deux, sans différences cardiovasculaires entre les groupes. La conclusion pratique des auteurs : pour écarter une atteinte cardiaque chez les athlètes de haut niveau, la troponine T est la plus fiable des deux.

Section 08La troponine dans la décision médicale : hausse transitoire, maladie et artefacts de laboratoire

La question qui compte pour une équipe est de savoir si la hausse post-exercice signifie quelque chose. Les preuves de 2025–2026 répondent en trois parties.

La hausse elle-même est bénigne à long terme. La cohorte Pro-MagIC (Schindler et al., JAMA Cardiology, 2026) a suivi 152 coureurs masculins de marathon récréatif pendant 10 ans. La fraction d'éjection du ventricule droit est passée de 52 % avant une course à 48 % juste après, s’est rétablie au troisième jour et était de 52 % dix ans plus tard ; l'augmentation de la troponine T après le marathon n'a montré aucune association avec la fonction du ventricule droit ou gauche à 10 ans. Dans la plus grande étude sur le mécanisme (Janssen et al., Journal of the American College of Cardiology, 2025), 1 011 marcheurs, cyclistes et coureurs de longue distance avec un âge médian de 56 ans ont été testés avant et après l'exercice, et 68 sujets à forte réponse en troponine et 34 à faible réponse ont subi un scanner cardiaque : la prévalence et l'ampleur de l'athérosclérose coronarienne ne différaient pas, donc la plupart des variations entre athlètes dans la troponine induite par l'exercice ne s'expliquent pas par une maladie coronaire cachée. La molécule a même l'air différente : après un marathon, seule une petite fraction de la troponine T circulante est intacte ou sous forme longue, alors que lors d’un infarctus du myocarde, la fraction intacte augmente avec le total (Airaksinen et al., Open Heart, 2024). Une revue de 2026 (Wu et al., Frontiers in Physiology) trace la ligne clinique : les élévations liées à l’exercice chez les sportifs asymptomatiques sont bénignes et temporaires ; une augmentation qui persiste au-delà de 72 heures, ou toute présentation symptomatique, nécessite une enquête.

Le contexte change la lecture. Dans la rhabdomyolyse d'effort et les maladies liées à la chaleur d'effort, l'élévation de la troponine s'inscrit dans le cadre du stress métabolique systémique, de la lésion musculaire squelettique et, dans les maladies liées à la chaleur, de la lésion thermique directe ; le paradigme de l'endurance bénigne ne doit pas être extrapolé, et l'interprétation nécessite le contexte clinique, l'isoforme, la cinétique, l'ECG et l'imagerie (Dean et al., PM&R, 2026). Un algorithme étape par étape pour les augmentations de troponine chez les sportifs, en circonstances ischémiques et non ischémiques, est présenté dans une revue de 2025 (Celeski et al., Monaldi Archives for Chest Disease), et le retour au jeu après une myocardite nécessite toujours que la troponine soit normalisée.

L'artefact est courant. Le macrotroponine, un complexe de troponine I avec les propres anticorps anti-troponine de l’athlète, provoque des élévations persistantes, sans variation cinétique, sur certains dosages de troponine I. Parmi 35 athlètes en bonne santé ayant passé des contrôles post-COVID-19 (Hammerer-Lercher et al., Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 2025), 18 avaient une troponine élevée, principalement de la troponine I, aucun n’avait de myocardite à l’ECG, à l’échocardiographie ou à l’IRM cardiaque, et la macrotroponine a été confirmée chez 16 des 18. Chez 12 athlètes asymptomatiques qui s’étaient cliniquement remis d’une myocardite mais qui montraient encore une troponine I entre 35 et 951 ng/L (Wernhart et al., American Heart Journal Plus, 2026), la précipitation au polyéthylène-glycol a révélé des macrocomplexes dans 12 échantillons sur 13, et les auteurs proposent ce test pour éviter une exclusion sportive inutile. Le cas d’un cycliste professionnel de 27 ans avec intolérance à l’effort après une infection virale, une troponine I ultrasensible fortement élevée et une troponine T normale, s’est résolu de la même manière et le coureur a été autorisé (Popelier et al., European Heart Journal Case Reports, 2026). L’astuce est la différence entre les deux isoformes. Un analyseur capable de mesurer à la fois la troponine I et la troponine T permet au médecin d'obtenir cette comparaison sur place.

Deux autres points relèvent du médecin de l'équipe. Une activité physique récente modifie la troponine I à haute sensibilité dans les 24 heures suivant le prélèvement (Beumer Prieto et al., 2025), donc une troponine prise le matin après un match répond à une question différente de celle prise un jour de repos. Et le marqueur évolue vers des formats non invasifs : chez 82 coureurs, la troponine I mesurée au point de soin dans la salive a suivi le sérum lors d'un test chronométré de 5 km, avec un pic à 4 heures et un retour à la ligne de base à 24 heures (Ovchinnikov, Scientific Reports, 2025).

Section 09Indices publics : comment les clubs mesurent hormones et protéines en 2025–2026

Les dossiers publics montrent la même tendance que la littérature : vers des tests fréquents sur échantillons réduits près du terrain, avec les hormones et les protéines qui rejoignent le panel de chimie clinique.

• Le même mois, Training Ground Guru expliquait comment Orreco travaille avec Newcastle United ainsi qu'avec des équipes de la NBA et de la NFL, et comment cela fonctionnait à Liverpool : des bilans veineux complets de plus de 50 biomarqueurs couvrant le transport de l’oxygène, l’immunologie, la biochimie, la stimulation hormonale, la nutrition, les lésions musculaires et l’inflammation quatre ou cinq fois par saison, et un test de 140 microlitres au doigt ou au lobe de l’oreille plusieurs fois par semaine, à Liverpool le premier et le deuxième jour après les matchs, pour « comprendre la capacité de stress et de récupération de l’athlète plusieurs fois par semaine ».
• Une revue de juillet 2026 sur les tests au point de soin dans le football de haut niveau (POCTIFY) liste le lactate, la CK, la CRP, l'hydratation, les gaz du sang, les électrolytes et le glucose comme les marqueurs que les clubs mesurent sur place, et place les hormones, avec les bilans de fer et la vitamine D, dans le laboratoire central. C’est le fossé que les analyseurs immunologiques décrits dans la section 10 comblent.
• La pression derrière les tests est aussi publique. Le rapport sur la charge de travail des joueurs masculins 2024/25 de la FIFPRO décrit des compétitions qui se chevauchent, des déplacements et des fenêtres de récupération de plus en plus courtes, et le 9 novembre 2025, la FIFA et plus de 30 syndicats de joueurs ont approuvé, à Rabat, le principe d'au moins 72 heures de repos entre les matchs et une période de repos d'au moins 21 jours entre les saisons. Aucun de ces documents ne fixe de seuil de biomarqueur ; les deux décrivent le calendrier qui fait de la mesure de la fatigue musculaire et de la charge de stress dans la même semaine une tâche pour le département médical plutôt qu'un projet de recherche.
• Les preuves concernant la troponine ont atteint la presse générale. Medical Dialogues a rapporté la cohorte de marathon sur 10 ans publiée dans JAMA Cardiology le 16 décembre 2025 sous le titre indiquant que l'élévation aiguë de la troponine T n'était pas liée à une réduction de la fonction du ventricule droit, et News-Medical a couvert la méta-analyse de BMJ Open Sport & Exercise Medicine le 11 juin 2026, citant les auteurs selon lesquels les augmentations après la course « représentent probablement surtout des réponses physiologiques » et que leur signification clinique « reste incertaine ». Les deux résumés sont adaptés pour un médecin de club répondant à une question d'un joueur inquiet.

Section 10Comment les équipes organisent les mesures de myoglobine, cortisol et troponine

Les preuves de 2023–2026 soutiennent un protocole qu'un médecin de club ou un physiologiste de l'équipe nationale peut suivre en parallèle du protocole CK de notre revue de novembre. Chaque marqueur a sa propre question, sa propre fenêtre d'échantillonnage et son propre responsable.

• Myoglobine : la décision du lendemain matin. Échantillon à 1–3 heures après la séance quand la question porte sur l'ampleur de la réponse aux lésions musculaires et son lien avec la charge d'accélération et de décélération, et le lendemain matin quand un joueur signale une douleur et que la question est une élongation ou des courbatures. À lire par rapport à la valeur de référence propre au joueur ; le seuil de 60 ng/mL utilisé dans le football professionnel est un point de départ à recalculer selon le test de l'équipe. À associer avec la CK et la créatinine le même jour chaque fois que la CK est dans les milliers : le ratio myoglobine/CK et la créatinine à l’admission sont les deux chiffres qui déterminent entre une semaine allégée et une visite aux urgences.
• Cortisol : une horloge fixe, plusieurs matinées, un partenaire. Prélevez un échantillon à la même heure chaque jour, idéalement au réveil et 30 minutes après, ou à un créneau fixe avant l'entraînement ; établissez la ligne de base sur plusieurs matinées consécutives de jours de repos car la réponse au réveil varie d’un jour à l’autre ; notez les déplacements, le sommeil, les maladies, la perte de poids et l’état le jour de la compétition comme variables de conception. Exprimez le résultat comme un changement par rapport à la ligne de base de l’athlète et en parallèle avec la testostérone, afin que le ratio puisse être suivi, et en parallèle avec le questionnaire de récupération-stress, car chez la plupart des joueurs, les deux concordent et chez certains, ils ne le font pas. Une seule valeur ne sert jamais de base à une décision ; c’est la tendance sur l’ensemble de la période qui compte.
• Troponine : prescription du médecin. Mesurer lorsqu'une question existe : symptômes thoraciques, intolérance à l'exercice après une maladie virale, retour au jeu après une myocardite, une maladie liée à la chaleur ou une rhabdomyolyse, ou une augmentation post-exercice qui n'est pas retombée après 72 heures. Noter le temps écoulé depuis la dernière séance, tester les deux isoformes lorsque possible, et considérer une troponine I élevée avec une troponine T normale comme un signal pour tester la présence de macrotroponine avant de restreindre quelqu'un. La troponine n'indique pas la capacité à s'entraîner et ne doit pas être utilisée comme test de préparation.
• Un instrument, trois questions. Les trois marqueurs sont des immunodosages, et un analyseur compact de fluorescence-immunodosage tel que le Klinogicare® StarLab Hormones & Proteins exécute la myoglobine, le cortisol, la troponine I ou la troponine T à haute sensibilité à partir de 50 microlitres de sang capillaire, six échantillons par série, en environ 10 minutes, dans la salle de traitement ou à l'hôtel. Son analyseur de chimie clinique compagnon, StarLab Biochem, couvre la CK, la créatinine, la LDH et les électrolytes à partir du même bout de doigt. Tester 24 joueurs pour un marqueur prend quatre séries ; une équipe qui teste la myoglobine et le cortisol après chaque match planifie le kit en conséquence.
• Sachez ce que chaque marqueur ne peut pas faire. La myoglobine ne vous dit pas qui va se blesser la semaine prochaine ; elle vous dit qui a déchiré des tissus ce matin. Le cortisol ne note pas la récupération à lui seul ; il vous indique comment l'axe du stress de cet athlète se compare à sa propre baseline sous une charge connue. La troponine ne mesure pas la forme physique ; elle indique au médecin si le cœur a libéré des protéines, et les isoformes leur disent s'il faut y croire.

Section 11Ce que changent les données de 2023–2026 : cinq conclusions

• La myoglobine a une utilité clinique validée dans le football professionnel : une valeur le matin au-dessus d’environ 60 ng/mL chez un joueur ressentant des douleurs musculaires augmentait de 32 fois les chances d’une élongation confirmée par IRM, et le marqueur suit la charge d’accélération et de décélération avec un délai de quelques jours plus court que celui de la CK.
• La myoglobine, combinée à la CK et à la créatinine le même jour, sert de triage pour la rhabdomyolyse d’effort : un ratio myoglobine/CK de 0,48 ou plus signalait un risque rénal avec 99 % de spécificité, et aucun patient ayant une créatinine normale à l’admission n’a présenté de progression.
• Le cortisol suit une tendance par rapport à la ligne de base de l’athlète, ajustée à son horloge interne. Le rapport testostérone/cortisol est le meilleur prédicteur unique du surentraînement dans une cohorte de 120 joueurs d’académie, la charge chronique plutôt qu’aiguë en est le moteur dans le football professionnel, et les matinées de compétition, les déplacements, le mauvais sommeil et la faible disponibilité énergétique influencent chacun ce rapport autant que l’entraînement.
• Un athlète sur trois dépasse la limite de référence de la troponine après l’exercice, plus de la moitié avec des tests ultrasensibles, avec la plus forte prévalence dans les sports d’endurance et après 3 à 6 heures d’effort. Un suivi sur dix ans et des scanners coronaires montrent que ces pics n’indiquent pas de dommages durables ni de maladie coronarienne cachée.
• La troponine appartient au médecin, qui la prescrit en fonction des symptômes, de leur persistance ou du retour au sport, mesure les deux isoformes, et sait que la macrotroponine a produit des faux positifs à la troponine I chez la moitié des athlètes testés après la COVID-19.

Section 12Questions des équipes sur la myoglobine, le cortisol et la troponine

Pourquoi mesurer la myoglobine si on suit déjà la CK ?

Les deux marqueurs décrivent des fenêtres temporelles différentes. Chez les footballeurs professionnels, la myoglobine atteint son pic deux heures après un match et revient à la normale au bout de 16 heures, tandis que la CK continue de monter ; la myoglobine suit la charge d’accélération et de décélération, la CK suit les jours de réparation. La myoglobine a aussi une utilisation clinique spécifique : une valeur matinale supérieure à environ 60 ng/mL chez un joueur rapportant une douleur musculaire augmente de 32 fois les chances d’une déchirure confirmée, et le rapport myoglobine/CK est le marqueur de soutien du risque rénal en cas de rhabdomyolyse d’effort.

Qu’est-ce que valeur unique de cortisol peut dire à un coach ?

À lui seul, cela ne fait rien que le journal d'entraînement ne fasse pas. Le cortisol augmente après chaque séance difficile et match, double les matins de compétition et après un voyage transmeridien, et change avec le sommeil, la maladie et la perte de poids. Cela devient informatif lorsqu'il s'agit d'un changement par rapport à la valeur de référence de l'athlète prise à la même heure, suivie pendant le bloc d'entraînement et lue à côté de la testostérone et d'un questionnaire de récupération. Sous cette forme, le ratio testostérone/cortisol était le prédicteur unique le plus fort du risque de surentraînement dans une cohorte de 120 joueurs d'académie sur une saison.

La troponine après un match est-elle un signe de dommage cardiaque ?

Habituellement non. La troponine dépassait la limite du laboratoire chez 36 % des sportifs après l'exercice dans 129 études, chez jusqu'à 83 % des cyclistes après un test maximal d'une heure et chez tous les marathoniens débutants d'âge moyen dans une cohorte, avec une IRM cardiaque ne montrant aucune lésion. Une décennie de suivi n'a montré aucun lien entre l'augmentation de la troponine post-marathon et la fonction ventriculaire ultérieure. Cette hausse est une raison pour qu'un médecin vérifie lorsqu'elle persiste au-delà de 72 heures, en cas de symptômes, ou après une maladie virale, un coup de chaleur ou une rhabdomyolyse.

Pourquoi la troponine I peut-elle être élevée alors que la troponine T est normale ?

À cause de la macrotropinine : des anticorps contre la troponine I qui forment des complexes et maintiennent la valeur mesurée élevée sans la cinétique de montée et descente d’une vraie lésion. Cela a été confirmé chez 16 des 18 athlètes ayant une troponine élevée après le COVID-19 et dans 12 des 13 échantillons d’athlètes rétablis d’une myocardite, et cela a permis à un cycliste professionnel de reprendre la compétition. Un écart entre les deux isoformes incite le laboratoire à tester pour cela avant d’imposer une quelconque restriction.---